第21卷第7期营养与功能栏目

时间:2022-7-9来源:疾病原因 作者:佚名 点击:

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No.1

摘要以C57BL/6雄性小鼠建立高血脂模型,研究葡萄多酚干预下小鼠的体重、血脂等指标的变化,应用16SRNA高通量测序技术检测了多酚干预下高血脂小鼠肠道菌群的变化。结果表明:葡萄皮渣多酚提取物(GPE)和葡萄原花青素(GSE)能显著抑制高脂饮食C57BL/6J小鼠的体重增加。GPE灌胃8周能显著降低LDL-c水平;GSE则可显著降低TG、TC、LDL-c水平,表明GPE和GSE能改善高脂饮食小鼠的脂质紊乱并表现出降血脂,改善肝脏脂质累积的效果。通过分析多酚干预下高脂饮食小鼠肠道菌群的变化,发现GPE、GSE具有调节高脂饮食介导的肠道菌群紊乱的功能,并且这可能与其改善脂质代谢的作用相关。

关键词葡萄多酚;高血脂;肠道菌群

(本文受到国家重点研发计划项目支持)

No.2

摘要采用Balb/c小鼠模型,使其暴露于不同含量的苯并芘(12.5,62.5,,mg/kg体重)条件下,研究苯并芘的生理损伤剂量效应及其诱导的肠道菌群失调。首先,测定体重、血清生化指标和不同器官组织的氧化应激指标,结果表明,在62.5mg/kg体重暴露剂量下,小鼠体重显著增加,在mg/kg体重暴露剂量下小鼠体重显著降低。此外,AST、ALT水平显著增加并呈浓度依赖效应,HDL-C、LDL-C、TC、TG、ALP和TP水平仅在mg/kg体重剂量组显著降低。同时,仅在mg/kg体重剂量组的小鼠肝脏中发现SOD显著增加,而所有组中的肝脏、肺和结肠中的MDA水平没有差异。其次,比较对照组与mg/kg体重苯并芘剂量组干预下肠道菌群的多样性及物种组成变化情况,结果表明,在mg/kg体重暴露剂量下,S24-7、梭菌目(Clostridiales)、毛螺菌科(Lachnospiraceae)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)和理研菌科(Rikenellaceae)的丰度显著下降,肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、乳杆菌属(Lactobacillus)、假单胞菌属(Pseudomonas)和Allobaculum的丰度显著增加。结论:肠道菌群失调可能是苯并芘暴露造成Balb/c小鼠模型损害的原因之一。本研究为苯并芘诱导生理损伤的剂量效应关系和损伤机制提供了重要参考。

关键词苯并芘;剂量效应;血清生化;氧化应激;肠道菌群

(本文受到国家自然科学基金项目、江苏省自然科学基金青年基金项目、中国博士后基金项目、江苏省博士后基金项目支持)

No.3

摘要目的:探讨富含“食药同源”食材提取物的米稀和饼干(基于茯苓-山药复配提取物开发的米稀和基于猴头菇提取物开发的饼干)对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的改善作用。方法:口服给予大鼠无水乙醇,建立急性胃黏膜损伤模型,随机分为正常组、模型组、阳性组、茯苓-山药复配提取物低、中、高剂量组、米稀低、中、高剂量组、猴头菇提取物低、中、高剂量组、饼干低、中、高剂量组。在此基础上,探究4种受试物对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的改善作用(观测大鼠生长状况和胃黏膜损伤状况)。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃部可见明显出血条带及大量出血点,胃黏膜腺体结构紊乱,上皮细胞脱落及黏膜严重充血,胃黏膜损伤指数也极显著增加。与模型组相比,4种受试物各剂量组大鼠胃部出血条带和出血点显著减少,胃黏膜损伤明显减轻。结论:4种受试物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤均有较好地预防保护作用,且茯苓-山药复配提取物及其米稀的效果优于猴头菇提取物及其饼干。本研究结果可为改善胃、肠道功能健康产品提供数据支持。

关键词“食药同源”食材;茯苓;山药;猴头菇;米稀;饼干;胃黏膜损伤

(本文受到国家重点研发项目、江西省重大研发专项支持)

No.4

摘要通过建立的高脂饲养联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型,探究绿豆皮对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。动物实验结果表明,将6%的绿豆皮添加到高脂饲料中,通过连续8周的干预,与模型组糖尿病小鼠相比,干预组小鼠的血糖、血脂和糖化血清蛋白水平显著降低(P0.05),胰岛素分泌水平显著升高(P0.05),葡萄糖耐量显著改善(P0.05)。通过对肝组织和胰腺组织进行病理学观察发现,补充绿豆皮可有效缓解糖尿病小鼠的肝和胰腺组织损伤。绿豆皮对糖尿病小鼠具有显著的改善作用,为扩大绿豆皮的应用以及辅助降糖功能食品的开发具有重要的意义。

关键词绿豆皮;改善;糖尿病小鼠;糖脂代谢

(本文受到“十三五”国家重点研发计划项目支持)

No.5

摘要目的:以猪油(LO)和大豆油(SO)作为对比,评估一款功能调和油(BO)在不同能量水平下对大鼠血压、组织脂肪酸和氧化-还原稳态的影响。方法:将90周Wistar大鼠分成3个组,分别饲喂LO、SO、BO12周,每组再划分低、中、高3个能量组(脂肪供能6.7%,10.9%,48.1%),测量大鼠血压、组织脂肪酸和抗氧化等指标。结果:在高脂日粮条件下,与LO组和SO组相比,BO可显著降低大鼠体重、脂肪质量和体脂比率;显著提高血浆、肝脏和脂肪组织中α-亚油酸/亚油酸比值(ALA/LA),降低血浆甘油三酯(TG)水平,使大鼠维持较好的收缩压、舒张压和平均压。此外,BO可显著提高大鼠血浆和心脏总抗氧化(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,降低活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。结论:功能调和油具有降低肥胖大鼠体脂比率,改善血脂血压的功效,相关作用机制可能与其含有适宜比例的ALA/LA和多种油脂功能成分有关。

关键词血压;血脂;氧化还原稳态;功能调和油

No.6

摘要研究南极磷虾油对天然虾青素生物利用度的影响。将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、虾青素组、南极磷虾油+虾青素组、鱼油+虾青素组,按照成人每日摄入南极磷虾油2g/d或鱼油2g/d、虾青素12mg/d等量换算,灌胃给予大鼠脂肪乳剂,空白对照组给予等量猪胆盐溶液,检测灌胃后不同时间节点大鼠肠道内容物、小肠绒毛、血清中虾青素含量的变化,根据血清AUC0-t值评价生物利用度。结果显示,南极磷虾油+虾青素组和鱼油+虾青素组大鼠肠道内容物、小肠绒毛、血清中虾青素检出量较虾青素组显著提高(P<0.05)。南极磷虾油+虾青素组大鼠血清虾青素含量峰值为(15.8±2.09)μg/L,是鱼油+虾青素组的4.02倍(P<0.05),是虾青素组的8.37倍(P<0.05)。南极磷虾油+虾青素组大鼠血清AUC0-t值为(.4±2.34)μg·h/L,是鱼油+虾青素组的4.63倍(P<0.05),是虾青素组的7.55倍(P<0.05)。南极磷虾油可显著改善虾青素的生物利用度,效果优于鱼油。本研究可为新型南极磷虾油衍生产品的开发提供理论依据。

关键词南极磷虾油;虾青素;生物利用度;鱼油;大鼠

(本文受到国家重点研发计划项目支持)

No.7

摘要分析新疆传统特色发酵食品——奶疙瘩的菌相组成,研究奶疙瘩发酵益生菌对秀丽隐杆线虫衰老相关生理功能和基因转录的影响,阐明其抗衰老作用机制。利用高通量测序方法和生物统计学方法分析新疆5种代表性奶疙瘩的菌相组成及规律,结果显示:优势细菌菌群主要是乳杆菌属、链球菌属、假单胞菌属、乳球菌属。在RS1.1样品外的4个样品中,乳酸菌属均为优势菌,从中分离获得具有延寿功效的耐酸、耐胆盐益生菌鼠李糖乳杆菌R4。转录组测序结果显示:鼠李糖乳杆菌R4对胰岛素信号通路中关键酶编码基因具有激活作用,可显著提高基因sod-3、hsp-16.2、ctl-1和daf-16的转录水平,而基因daf-2、sir-2.1的mRNA水平明显降低,表明R4通过胰岛素信号通路发挥作用,从而延长线虫的寿命。

关键词新疆奶疙瘩;秀丽隐杆线虫;菌相分析;抗衰老;胰岛素通路

(本文受到国家重点研发计划项目、浙江省自然科学基金项目支持)

No.8

摘要紫苏籽蛋白含量丰富、氨基酸组成全面,其活性肽具有巨大的开发利用价值。本研究采用酶解技术制备紫苏籽肽,按低、中、高剂量连续灌胃雄性小鼠28d后,分析紫苏籽肽对小鼠负重游泳时间的影响,并进一步分析肌/肝糖原、血清乳酸(BLA)、尿素氮(BUN)及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化。结果表明,与空白对照组相比,紫苏籽肽低、中、高剂量组的负重游泳时间分别提高了10.61%,22.76%,56.14%;紫苏籽肽能显著(P0.05)增加肌/肝糖原积累,提高血清LDH活力,加快BLA及BUN分解代谢,说明紫苏籽肽具有良好的抗疲劳功效。

关键词紫苏;蛋白肽;抗疲劳;糖原;乳酸脱氢酶

(本文受到“十三五”国家重点研发计划项目支持)

No.9

摘要以天然牛磺酸为试验材料,通过建立2种急性抑郁动物模型,研究牛磺酸对抑郁模型动物的干预效果。以ICR小鼠为实验动物,设牛磺酸低(0.5g/kgbw)、中(1g/kgbw)、高(2g/kgbw)剂量组,同时设溶剂对照组、模型对照和阳性(氟西汀)对照组。通过建立行为绝望动物模型,探讨天然牛磺酸对行为绝望小鼠的干预效果;通过行为学、血清和脑组织中相关生化指标,分析牛磺酸对利血平诱导的急性抑郁的干预机制。结果表明:牛磺酸中、高剂量组可显著改善行为绝望小鼠的抑郁样行为,并缓解利血平诱导的小鼠眼睑下垂,同时升高抑郁小鼠脑组织五羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺水平,降低单胺氧化酶活性,提高脑源性神经营养因子含量,降低促肾上腺皮质激素释放因子、促肾上腺皮质激素、皮质醇水平,改善相关生化指标。研究表明:牛磺酸对行为绝望模型和利血平诱导抑郁模型均具有干预抑郁的作用,作用机制可能与增加单胺类神经递质,参与调节肾上腺功能的紊乱有关。

关键词天然牛磺酸;抑郁;行为绝望;利血平

(本文受到国家重点研发计划重点专项、河北省食品科学与工程学科“双一流”建设资金项目、河北省现代农业产业技术体系生猪创新团队项目支持)

中国食品科学技术学会

官方

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