循环系统笔记五

心肌疾病（扩张性心肌病、肥厚性心肌病、病毒性心肌炎）

特点：原因不明、代谢性心肌病变、目前认为该病与遗传有关、发病主要依靠病毒（各种病毒及细菌均可，主要为病毒）感染心肌细胞，导致心肌细胞肥大纤维化

扩张型心肌病

一、定义：心室增大导致心肌收缩功能减弱、典型特点：心室扩大、特别为左心室（易出题）

二、心脏变化特点：

1、双心室扩大、特别为左心室扩大、瓣膜正常、冠状动脉正常

注：心腔扩大只见于两个疾病：扩张性心肌病、心包积液、鉴别：心包积液有水

2、心室壁变薄、主要表现为心肌收缩功能障碍

三、临床表现：

1、同心衰、具有左右心衰的表现、

注：左心衰：呼吸困难、

右心衰：体循环瘀血、下肢水肿、颈静脉怒张、肝经静脉回流征阳性

2、好发于年轻人：年轻人+心衰表现高度怀疑扩张性心肌病（充血心心力衰竭）

三、实验室检查：超声心动图UCG：首选检查、注：心衰、瓣膜疾病均选用UCG

1、典型表现：钻石双峰样、（二尖瓣狭窄：城墙样改变）

2、一大（心腔增大、特别是心室扩大）二薄（室间壁变薄）三弱（心室壁搏动减弱）四小（二尖瓣开口幅度变小）

四、治疗：

1、药物保守治疗：同心衰：β受体阻滞剂、ACEI类、利尿剂、洋地黄（合并房颤时使用）

2、根治性治疗：心脏移植

肥厚性心肌病

一、病因原因：常染色体遗传性疾病（与遗传因素最密切）

注：人类用于23条染色体46条、前22对为常染色体、第23对为决定性别的性染色体：男人XY、女人XX（目前了解、儿科详细讲解）

二、典型表现（心脏改变）：左心室、右心室均肥厚、特别是室间隔不对称肥厚（左室大于右室）

三、临床表现：（同主动脉瓣狭窄）

1、流出道梗阻：心绞痛（心脏表现）、晕厥（颅内供血减少表现）、呼吸困难（肺淤血）

注：主动脉狭窄三联征：胸痛+晕厥+呼吸困难

2、心脏听诊：胸骨左缘第三、四肋间收缩期喷射样杂音

3、肥厚性心肌病易导致：房颤

三、辅助检查：

1、首选确诊：超声心动图UCG：

（1）SAM现象：二尖瓣前叶在收缩期前移、

（2）舒张期室间隔厚度与后壁的厚度比例为：≥1.3

2、心电图ECG：深而不宽的病理性Q波、好发年轻人、数周数月不消失

注：急性心梗：病理性Q波数小时为、好发老年人、宽而深的Q波

3、Brockenbrough现象：心导管检查、肥厚性心肌病特有表现（可直接诊断）

四、治疗（绝对禁忌：强心利尿、扩血管）

1、绝对禁忌：强心、利尿、扩血管、机制：全身血流量减少用药后极易导致休克

注：绝对禁忌强心洋地黄：因流出道梗阻导致心室腔内血容量增加、使用洋地黄为增强心肌收缩力导致心室内压力增加

2、心脏杂音：杂音增强回心血量减少（坏）、杂音减弱回心血量增多（好）

（1）杂音增强：摒气、含化硝酸甘油、强心药、剧烈运动均可明显减少回心血流、

（2）杂音减弱：

①β受体阻滞剂：抑制心肌收缩力、增加回心血量、

②下蹲运动：肌肉泵功能导致血液挤压回心脏

注：别动蹲下

心肌炎

总论分类

一、病毒性心肌炎（科萨其B组病毒）：最常见

二、细菌性心肌炎

三。中毒性药物性心肌炎：常见化疗药物：阿霉素

记忆：老伯顺（顺铂）道找小姐伤肾（肾毒性最强）、阿（阿霉素）妹伤心（心脏毒性最强）

病毒性心肌炎

一、常见致病菌：科萨其B组病毒

二、诱因：上呼吸道感染病史、感冒后（前奏症状）+心悸、心脏杂音+心肌酶增高（机制：病毒侵入心肌细胞、破坏心肌细胞导致心肌酶流出、导致CK-MB、肌钙蛋白增高）

注：鉴别感染性心内膜炎：主要为心肌酶增高、

鉴别心肌梗死：

老年人+心肌酶增高（肌钙蛋白增高）+剧烈胸痛=心梗

年轻人+心肌酶增高（肌钙蛋白增高）+上呼吸道感染病史+无剧烈胸痛=心肌炎

三、典型体征

1、一般表现：第一心音减弱、奔马律、各种心率失常

2、特有症状：发热与心动过速不平行、正常人：体温升高1℃、心率增加10-15次、病毒性心肌炎患者体温升高与心脏搏动增加不一致

四、实验室检查

1、确诊：心肌病毒活检：找科萨其B组病毒

2、心电图ECG：室性心律失常、房室传导阻滞

五、治疗：

1、安慰剂、对症治疗（病毒感染）

2、出现房室传导阻滞、急性肺水肿、自身免疫慎用糖皮质激素、其余均不使用

心包疾病

解剖学：

一、心包分层：由两层组成分别为脏层心包与壁层心包、间隙存在润滑作用液体、减少变为纤维化时为纤维渗出性心包炎、增多时为心包积液

二、心包炎穿刺特点：

1、抗链“O”为：风湿性心包炎

2、PPD、“OT”为：结核性心包炎、结核性心包炎引起的心包积液量最大

3、病毒为：急性非特异性心包炎、简称急性心包炎

急性心包炎

一、病因：病毒感染（其次为结核），

二、分类：

1、急性纤维素性心包炎：也称为干性心包炎

（1）机制：心包壁层与脏层之间出现纤维素、润滑作用差、摩擦强

（2）表现为：心前区疼痛、咳嗽加重、

（3）听诊：抓刮样、搔挂样心包摩擦音、屏气不消失（听诊位置：心前区、胸骨左缘第三、四肋间）

注：胸膜摩擦音屏气时消失

2、渗出性心包炎：也称为心包积液

（1）机制：渗出大量血液、组织液，导致心脏舒张受限、

（2）表现为：心界扩大、呼吸困难、奇脉：吸气时胸腔内负压增加导致收缩压比吸气前至少下降10mmHg

（3）听诊：

①心音遥远、

②Ewart征：最特异体征、表现：左肩胛骨下叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音、为诊断心包积液最特异体征（其次为奇脉）

（4）心尖波动减弱、不能再心浊音界区扪及

注：纤维疼、渗出窘、

3、心包积血：急性心脏压塞三联征（Beck三联征）：病因：心包积血、根本机制：心脏受压、心脏舒张受限

1、颈静脉怒张：心脏舒张受限，静脉回心血量减少、导致静脉淤血

2、动脉血压下降：回心血量减少导致动脉血输出减少、导致动脉血压下降

3、心音遥远：心包积液积血导致

注：Beck三联征：颈静脉怒张+动脉血压下降+心音遥远

三、辅助检查

1、确诊：超声心动图UCG、敏感且安全、可见心包液性暗区

2、心电图（次选）：

（1）ST段弓背向下抬高

（2）室性心动过速、低电压、伴有T波低平

注：①ST段水平压低：心绞痛，

②ST一过性抬高：变异性心绞痛

③ST弓背向上抬高：心梗

④ST段弓背向下抬高：心包炎

⑤ST持续抬高：室壁瘤

3、X线表现：烧瓶心，出现烧瓶心心包积液量：成人大于ml，小儿大于ml

注：①梨形心：二尖瓣狭窄

②球形心：二尖瓣关闭不全

③靴型心：主动脉关闭不全

④烧瓶心：心包积液

四、治疗：渗出性：心包穿刺引流、首次不超过ml、重复穿刺-ml、其余心包炎对症治疗

缩窄性心包炎

一、病因：结核菌导致、最为常见

二、典型表现：

1、回心血流减少导致静脉瘀血：颈静脉怒张、肝大、腹水

2、心尖表现：心尖搏动减弱或消失，心界不大（缩小）

3、收缩压下降、脉压变小：心腔缩小导致回心血量减少体循环淤积收缩压下降

三、治疗：充分准备、及早手术治疗、术式：心包切除术

休克

总论

一、定义：有效循环血容量减少，组织灌注不足、组织细胞受累、组织缺氧（本质）

二、休克产生：主要病理变化：微循环障碍、病理学分期

1、机制：心脏射出动脉血最终进入毛细血管进行交换、毛细血管处有毛细血管前括约肌与毛细血管后括约肌、

2.解剖学：微循环为微动脉-毛细血管前括约肌-毛细血管网-毛细血管后括约肌-微静脉

3、微循环障碍分期：微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期

（1）微循环收缩期：轻度休克，血液只出不进、毛细血管前括约肌收缩、后括约肌开放、

（2）微循环扩张期：中度休克，血液只进不出、全身缺氧、毛细血管处于缺氧状态、毛细血管前括约肌开放、后括约肌关闭、

（3）微循环衰竭期：重度休克，毛细血管血液高凝、瘀滞、形成DIC

三、休克的分度

轻

中

重

精神

清醒

淡漠

意识模糊、昏迷

脉率

小于

-

脉弱摸不清

尿量

正常

尿少

无尿

血压（判断最准确）

收缩压正常或稍高

70-90mmHg

小于70mmHg或测不到

皮肤

凉

冷

四肢厥冷

失血量（绝对重点）

＜20%（＜ml）

20-40%（-ml）

＞40%（＞ml）

微循环

收缩期（只出不进）

扩张期（只进不出）

衰竭期（血管高凝DIC）

四、休克的分期（代偿期与失代偿期）临床分期

1、代偿期：相当于微循环收缩期、精神紧张不安、血压正常或稍高、机制：交感-肾上腺髓质系统分泌释放大量儿茶酚胺导致血压正常或稍高

2、休克抑制期：相当于中度+重度表现、失血量＞20%、神志淡漠、四肢厥冷、缺氧、乳酸酸中毒、出现代酸

五、休克的监测

1、休克的一般监测

（1）血压：收缩压＜90mmHg、脉压差＜20、可诊断有休克存在，脉压差增大提示休克好转

（2）尿量：

①尿量＜30ml/h提示休克、＞30ml提示休克纠正，

②尿量增多CVP正常提示液体已补足、

③尿量少CVP低提示血容量严重不足

注：尿量是反应器官灌注最简单可靠的指标

（3）脉搏：最先出现脉率改变

（4）休克指数：脉率/收缩压＞1.0提示休克、＞2.0提示严重休克、1.5为出血量约1ml

注：休克指数为一般监测中最靠谱、正常人休克指数=脉率/收缩压=60/=0.5、窦房结60-次/分、正常血压：/80mmHg

2、休克的特殊监测

（1）中心静脉压CVP：休克病人决定补液最可靠依据、最重要指标

注：测试方法由锁骨下静脉置管至右心房、直接测量右心房的压力、可判断回心血量的多少

①反应心脏右房压力、正常值5-10cmH2O（0.8-2.0KPa）、

②CVP＜5血容量不足、CVP＞15心功能不全、CVP＞20顽固性充血性心衰

（2）肺毛细血管楔压PCWP：

①反应左心房压力、正常值：6-15

②大于18左心衰、心源性休克

（3）心脏指数CI：

①单位体表面积上心排出量，心脏指数CI=心排出量CO（心率*射血分数）/体表面积、正常值2.5-3.5、

②最适用于：不同个体之间的心功能指数比较

（4）乳酸测定：反应休克缺氧程度最敏感指标、也是反映预后指标、正常值1-1.5、＞2乳酸酸中毒、机制：组织灌注不足、缺氧、无氧酵解增多、加重休克

六、治疗：

1、首选治疗：补充血容量、平衡盐溶液（首选）、缺血量超过30%考虑输血治疗、输血指征：血红蛋白小于70g

2、体位：头、上肢抬高25-30°、下肢抬高15-20°（休克回心血量减少、该体位可增加回心血量）

3、纠正酸中毒的原则：宁酸勿碱，机制：酸性环境增加氧与血红蛋白的解离、向组织释放氧、碱性环境可使氧解离曲线左移加重缺氧

4、感染性休克：及早应用糖皮质激素

低血容量休克（失血性休克）

一、首选治疗：补充血容量、补充：平很盐溶液

二、CVP中心静脉压与补液关系：

记忆：常压CVP高缩低就低、低压CVP高高衰低低、正常衰或低

1、常压CVP高缩低就低：血压正常、

（1）CVP高：＞10、CVP增高原因为：容量血管过度收缩、治疗：舒张血管

（2）CVP低：＜5、CVP降低原因为：血容量不足、治疗：补充血容量

2、低压CVP、高高衰低低、正常衰或低：血压低、

（1）CVP高：＞10，CVP增高原因为：①血容量增多，治疗：舒血管、②心衰，治疗：强心

（2）CVP低：＜5，CVP降低原因为：血容量不足、治疗：补充血容量

（3）CVP正常：心衰或血容量不足、鉴别二者使用补液试验、补液试验：血容量不足者有效、无效为心衰

感染性休克

一、致病菌：G-阴性杆菌感染（常见、释放内毒素）

二、分类

1、冷休克（低排高阻）：G-杆菌感染最常见、（1）神志淡漠、昏迷（2）皮肤白、发冷（3）尿量：小于25/小时、临床上较常见

2、暖休克（高排低阻）：G+杆菌感染最常见、（1）神志清醒（2）皮肤红、温暖（3）尿量：大于30ml/小时

三、治疗：

1、首选治疗：抗休克同时抗感染、抗休克时尽早使用平衡盐配合血浆

2、尽早使用糖皮质激素、特点：早（尽早使用）大（大剂量：正常10-20倍、50-mg）短（使用时间最长不超过48小时）

过敏性休克：首选治疗药物：肾上腺素

心源性休克：心脏功能减退、CVP升高（CVP＞15心功能不全、CVP＞20顽固性充血性心衰

）心脏输出量减低、血压下降、治疗：低分之右旋糖酐

周围血管病（下肢血管、两动：缺血性疼痛、两静：血液淤积、静脉曲张、血栓形成）

动脉粥样硬化性闭塞症

一、发病因素（同冠心病、高血压）：主要为三高：高血压、高血脂、高血糖、吸烟、与遗传没有太大关系

二、好发人群：45岁以上中老年人

三、好发部位：下肢大、中动脉

四、典型表现：间歇性跛行

五、实验室检查：确诊：动脉造影、表现：动脉出现狭窄、闭塞、扭曲、钙化

注：三高+间歇性跛行=动脉粥样硬化性闭塞症

血栓闭塞型脉管炎

一、发病因素：病因不明、目前认为与吸烟有关、感染不是主要因素

二、好发人群：男性青状年

三、好发部位：中小动静脉（主要为动脉）、呈阶段性分布

四、典型表现：间歇性跛行（唯一与动脉粥样硬化性闭塞症临床表现相同）

五、实验室检查、确诊：动脉造影、表现：血管壁光滑

六、临床分期（与动脉粥样硬化性闭塞症完全相同、共同表现）

1、I期：无症状、踝肱指数小于0.9、

2、II期：典型症状：间歇性跛行、又称为局部缺血期

（1）IIa：间歇性跛行行走距离＞米，

（2）IIb：间歇性跛行行走距离＜米

3、III期：缺血性静息痛、不活动也出现疼痛、又称为：营养障碍期

4、IV期：出现坏死、又称为组织坏死期、踝肱指数小于0.4

注：踝肱指数：踝动脉压与同侧肱动脉压比值

六、特异性表现

1、Buerger试验（伯格试验）阳性：肢体抬高试验、方法：下肢抬高45°、3分钟后观察足部皮肤颜色改变、出现缺血为阳性改变

2、足背动脉搏动减弱或消失、可直接诊断

3、血栓闭塞型脉管炎发展到雷诺病（肢端血管痉挛症）出现：5P表现（疼痛、麻木、苍白、无脉、感觉异常）

记忆：疼（疼痛）么（麻痹）？白（苍白）无（无脉）常（感觉异常）、还敢游走（游走性浅静脉炎）人间

七、治疗：

1、共同治疗特点：禁忌热疗、首选：手术治疗

2、血栓闭塞性脉管炎：常由交感神经痉挛导致、临床常用术式：腰交感神经切除术

下肢静脉解剖学：

一、内踝上行大隐静脉、外踝后方上行小隐静脉、静脉为回心血管血流向上走行、大隐静脉内存在瓣膜、当瓣膜关闭不全时导致血液倒流

二、静脉存在两套系统：浅静脉、深静脉系统、连接二者为交通静脉、作用为讲浅静脉血液收集至深静脉回心

单纯下肢静脉曲张（大隐静脉曲张）

一、常见病因：长期站立（八路军绑腿为预防该病）、重体力劳动、

好发部位：小退下1/3内侧、

二、临床表现：呈蚯蚓状改变、最常见并发：小腿溃疡（营养障碍导致）、

注：不会发生坏疽、坏疽常见动脉疾病

三、病因：静脉压升高导致、静脉壁薄弱、

四、诊断：

1、金标准：下肢静脉造影

2、试验：

（1）大隐静脉瓣膜功能试验（Terndelenburg试验）：T大(大隐静脉)松（松开止血带）

方法：患者平卧止血带至于大腿根部、旋转下肢使血液回流、病人改为站立位松开止血带后正常人为远心端向近心端回流充盈、若出现从近心端向远心端出现充盈为大隐静脉瓣膜功能不全、试验阳性、未松止血带浅静脉充盈为交通静脉瓣膜功能障碍

（2）深静脉通畅试验Perthes：申通（深静脉通畅试验）派（P）送（S）

方法：患者平卧止血带至于大腿根部、下肢做伸屈运动（踢腿）、小腿肌肉收缩导致血液被挤压至右心房、当深静脉呈直筒状曲张为深静脉不通畅阳性表现、绝对静止手术、

注：最关键、阴性为深静脉通畅，可做浅静脉结扎手术、阳性绝对禁忌手术治疗

（3）交通静脉瓣膜试验Paratt试验：

方法：用绷带将下肢缠紧、将浅静脉血液回心、由上至下解开绷带同时，近段区域重新缠绕绷带，当绷带间区域出现浅静脉充盈为阳性表现、说明交通静脉瓣膜功能障碍

五、治疗

1、原则：Perthes试验阴性可手术、阳性禁忌手术

2、术式：大隐静脉高位结扎+剥脱术

下肢深静脉血栓（同肺血栓栓塞）

一、发病原因：长期卧床、静脉损伤、血流缓慢、血液高凝

二、临床表现：下肢肿胀、增粗、疼痛、色素沉着、肺血栓栓塞（最严重并发症、肺血栓栓塞三联征：胸痛+呼吸困难+咯血）

三、分型：

1、中央型：栓塞于髂股静脉、出现髂窝股三角区疼痛

2、周围型：栓塞于小腿静脉、出现小腿剧痛、Homans征阳性（踝关节过度背屈试验阳性）

3、混合型：皮温升高：股白肿（股三角区白色）、皮温明显下降：股青肿（股三角区青紫色）可导致下肢动脉供血障碍出现坏疽

注：单侧下肢突然肿胀疼痛可诊断下肢深静脉血栓

四、实验室检查：确诊：下肢深静脉造影（首选金标准、所有周围血管疾病均为造影）、B超（银标准）

五、治疗：

1、溶栓治疗：尿激酶、链激酶、skuk、药物溶栓时间窗：不能超过3天、（注：心梗不超过12小时）、为提高成功率可使用：溶栓+抗血小板药物+抗凝合用

2、抗凝治疗：肝素+华法林

3、手术治疗（首选）：手术取栓（fogart导管血栓），时间窗：3天之内（最好），最多不超过5天、

4、最严重并发症：出现肺血栓栓塞溶栓时间窗为14天

5、禁忌使用：止血药物治疗、机制：导致其他部位血管形成血栓导致病情加重

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长按







































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