第九节心肌疾病

第九节心肌疾病

心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和先天性心血管疾病以外，以心肌病变为主要表现的一组疾病。其中的心肌病是指“原因不明的心肌疾病”，以便与特异性心肌疾病(原因已知)相区别。近年来，随着对病因学和发病机制认识程度的深入，心肌病与特异性心肌疾病之间的差别已变得不十分明确。心肌炎是以心肌炎症为主的心肌疾病。

心肌病

心肌病的临床表现主要是心力衰竭和心律失常。扩张型心肌病占心肌病的70％~80％，肥厚型心肌病占10％~20％，限制性心肌病及致心律失常型右室心肌病为散在发病。在住院患者中，心肌病占心血管病的0.6％~4.3％，近年有增多趋势，患者中男多于女。

根据本病的临床表现，可归属于中医“心悸”“胸痹”“水肿”“喘证”“厥证”等病范畴。

一、西医病因病理

（一）病因

1.扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)病因尚不明确。病毒感染被认为是主要的原因。动物实验中柯萨奇病毒不仅可引起病毒性心肌炎，亦可导致类似扩张型心肌病病变。部分患者心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高，心肌活体标本病理检查有炎症表现，血中自然杀伤细胞活力降低，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，这些均提示本病与病毒引起的心肌炎症及免疫功能异常关系密切。病毒对心肌的直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎可导致和诱发扩张型心肌病。近年认为某些扩张型心肌病为病毒性心肌炎的延续。此外，家族遗传、基因异常、围生期、抗肿瘤药物、酒精中毒、代谢异常和神经激素受体异常等多因素亦可引起本病。劳累、感染、毒素、血压增高等可能为诱发因素。

2.肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy，HCM)本病常有明显的家族史(约占1/3)，并常合并其他先天性心血管畸形，目前认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因突变是主要致病因素。其他病因目前尚不清。儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节异常、高血压、高强度运动等可能为本病发病的促进因素。

3.限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy，RCM)病因不明，本病可为特发性，或与其他疾病如淀粉样变性，伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多症的心内膜心肌疾病并存。

4.致心律失常型右室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC)病因不明，常为家族性发病，表现为常染色体显性遗传。

5.未定型心肌病(unclassifiedcardiomyopathy，UCM)病因、发病机制不明。

（二）病理

1.扩张型心肌病主要特征是一侧或双侧心腔扩大，有收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭。以心腔扩张为主，肉眼可见各心腔扩大，室壁变薄，纤维瘢痕形成，常有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无病变。组织学上可见非特异性心肌纤维肥大，细胞核固缩、变性或消失，胞浆内有空泡形成，特别是不同程度的纤维化等，病变混合存在。

2.肥厚型心肌病以左心室或双心室肥厚、心室腔变小为特征，常伴有非对称性室间隔肥厚，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态。病变以心肌肥厚为主，尤其是左心室形态学的改变，其特征为不均等(非对称性)的室间隔肥厚，也可有心肌均匀肥厚及心尖部肥厚的类型。室间隔高度肥厚向左心室内突出，收缩时引起心室流出道梗阻者，称为“梗阻性肥厚型心肌病”。组织学特征为心肌细胞(尤其左心室间隔部)极度肥大，形态特异，排列紊乱，周围区域疏松结缔组织增多。晚期心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻。

3.限制型心肌病以单侧或双侧心室舒张充盈受阻和舒张容量下降为特征，收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。心室腔变小，使心室舒张发生障碍、充盈受阻，可伴有不同程度的收缩功能障碍。组织学上以心脏间质纤维化增生为主要病理变化，即心内膜及心内膜下纤维化与增厚，心室内膜硬化。

4.致心律失常型右室心肌病右心室正常心肌进行性被纤维脂肪所取代，早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，较少累及间隔，心室壁菲薄。

二、中医病因病机

中医认为，本病是由于先天不足，正气虚弱，感受毒邪，内舍于心，气滞血瘀，心失所养所致。外感六淫邪毒及正气虚弱、卫外不固，“两虚相得，乃客其形”。

1.感受邪毒邪毒多从口鼻而受，肺主气属卫，开窍于鼻，朝百脉，心主血脉属营。邪犯肺卫，未获疏解则浸淫血脉，流注入心；或邪毒由口内犯胃肠，沿循“胃之支脉”而逆犯于心。

2.正气虚弱先天不足，素体虚弱，或过度劳倦，起居失常，饮食失调，情志不节，或久病体弱等，易使正气内虚，卫外不固，营气失守，为六淫邪毒侵袭提供可乘之机。“邪之所凑，其气必虚。”

总之，本病病位在心，与肺、脾、肾关系密切。虚实夹杂，本虚标实，以心气虚弱、心脾肾阳虚为本，毒邪、瘀血、水饮、痰浊为标。其病情发展取决于正气盛衰和感邪轻重，合并症及变症较多，为重症难症。病情严重者可发展为心阳暴脱，甚至阴阳离决而猝死。

一、扩张型心肌病

本病起病缓慢，多在临床症状明显时就诊。

1.主要症状主要表现为充血性心力衰竭，一般先有左心衰，之后出现右心衰。初时活动或活动后出现气促，后休息时也有气促，或有端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难，继之出现水肿等。可有各种心律失常，部分病人可发生栓塞或猝死，病死率较高。

2.体征主要体征为心脏扩大，多数病人可听到第三心音或第四心音，心率快时呈奔马律，可有相对二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音。左心衰可有交替脉、肺部啰音；右心衰有颈静脉怒张、肝肿大、浮肿等体征。常合并各种类型的心律失常。

二、肥厚型心肌病

部分患者可无自觉症状，因猝死或在体检中才被发现。

1.主要症状主要症状有心悸、呼吸困难、胸痛、乏力等。伴有流出道梗阻的病人可在起立或运动时出现眩晕，甚至昏厥。晚期出现心力衰竭的症状。

2.体征体检时发现心尖搏动向左下移位，有抬举性搏动，心界扩大。听诊可闻及第四心音，反常第二心音分裂。有流出道梗阻的病人可在胸骨左缘第3~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部常可听到收缩期杂音。以上两种杂音除因室间隔不对称性肥厚造成左心室流出道相对狭窄外，主要是由于收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔，使狭窄更为严重，于收缩晚期甚至可完全阻挡流出道，而同时二尖瓣本身出现关闭不全。此杂音为机能性，常因左室容积减少(如屏气、含化硝酸甘油等)或增加心肌收缩力(如心动过速、运动时)而增强，反之，左室容量增加(如下蹲位)或心肌收缩力下降(如使用β受体阻滞剂)则可减弱。

三、限制型心肌病

见于热带和温带地区，我国病例也多数在南方，呈散在分布。起病较缓慢，以发热、倦怠乏力为早期症状，以后逐渐出现心悸、气促、心脏扩大、肺部啰音、颈静脉怒张、肝大、浮肿、腹水等心力衰竭的表现，酷似缩窄性心包炎。四、致心律失常型右室心肌病

临床主要表现为心律失常、右室扩大和猝死。

1.胸部X线检查扩张型心肌病心影常明显增大，晚期心脏外形呈球形，常有肺淤血和肺间质水肿等。肥厚型心肌病心影增大不明显，晚期心衰时则心影增大。

2.心电图扩张型心肌病表现:①心脏肥大。②各种心律失常，如心房颤动、传导阻滞等。③ST-T改变、低电压、R波降低等心肌损害的表现。④少数患者可有病理性Q波，多为心肌广泛纤维化的结果，需与心肌梗死相鉴别。

肥厚型心肌病表现:①ST-T改变，常有以V3、V4为中心的巨大倒置T波。②左心室肥大。③病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或V4、V5导联上出现为本病的一个特征。④各种心律失常，如室内传导阻滞、束支传导阻滞、过早搏动、预激综合征、房颤等。

3.超声心动图扩张心肌病二维超声心动图表现:①全心扩大呈球形，以左室为主。②各瓣膜形态正常，开放幅度变小，二尖瓣口与左心室形成“小瓣口大心腔”的特征性表现。M型超声心动图上二尖瓣曲线呈低矮菱形的“钻石样”改变，E峰与室间隔距离增大，常大于15mm。室间隔及左心室后壁运动幅度明显减弱，提示心肌收缩力下降。

肥厚型心肌病二维超声心动图表现:①心肌不对称性增厚，室间隔肥厚更明显，厚度大于15mm；室间隔与左心室后壁厚度之比大于1.3。②梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移，左心室流出道变窄，该处血流峰值速度明显增高。

限制型心肌病二维超声心动图表现:①心内膜弥漫性均匀增厚，回声增强。②室壁运动幅度减弱，左心室收缩功能明显减低。③左心室内径明显缩小，左心房、右心房多增大。

4.心脏核素检查扩张型心肌病可见舒张末期和收缩末期左心室容积增大，心搏量降低；心肌显影表现为灶性散在性放射性减低。

5.心导管检查和心血管造影扩张型心肌病可见左室舒张末压、左房压和毛细血管楔嵌压增高；有心力衰竭时心搏量、心脏指数减低。心室造影示左室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数低下。冠状动脉造影多数正常，可与冠心病相鉴别。

肥厚型心肌病见左心室舒张末期压增高。有梗阻者在左室腔与流出道间有压差，压差﹥20mmHg。在有完全代偿间歇的室性过早搏动后，由于心室舒张期长、回心血量多，心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强，梗阻亦加重，致主动脉内压反而降低，此表现称为Brockenbrough现象。此现象阳性为梗阻性肥厚型心肌病的特征表现。心室造影显示左室腔缩小变形，可呈香蕉状、舌状或纺锤状(心尖部肥厚时)。冠状动脉造影一般无异常。

限制型心肌病心导管检查示舒张期心室压力曲线呈现早期下陷，晚期高原波形，与缩窄性心包炎的表现相似。左心室造影可见心内膜增厚及心室腔缩小，心尖部钝角化。

6.心肌和心内膜活检扩张型心肌病无特异性，可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，有时可用于病变的程度及预后评价的参考。肥厚型心肌病可见心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。限制型心肌病可见心内膜增厚和心内膜下心肌纤维化。致心律失常型右室心肌病因心室壁菲薄，不宜做此项检查。

7.血液检查扩张型心肌病患者常有血沉增快，偶有血清心肌酶活性增加，肝淤血时可有球蛋白异常。限制型心肌病可见白细胞特别是嗜酸性粒细胞增多。

一、诊断

1.扩张型心肌病凡临床上有心脏扩大、心律失常及心力衰竭的患者；超声心动图证实有全心扩大，以左心室扩大为主，心室腔大，室壁不厚，大心腔小瓣膜，室壁运动幅度普遍降低，左室射血分数0.4者，应考虑本病的诊断。通过问诊、体格检查及影像学检查等方法排除急性病毒性心肌炎、风湿性心瓣膜疾病、冠心病、高心病、肺心病、先天性心血管疾病及各种继发性心肌病等后可确定诊断。

2.肥厚型心肌病临床及心电图表现与冠心病相似，如患者较年轻，难以用冠心病来解释者，应考虑本病的可能。结合心电图、超声心动图及心导管检查做出诊断。如有阳性家族史(猝死、心脏增大等)则更支持诊断。

(1)梗阻性肥厚型心肌病①超声心动图:收缩期二尖瓣前叶前移，左心室流出道变窄，该处血流峰值速度明显增高。②心导管检查:左室腔与流出道间压差﹥20mmHg，Brockenbrough现象阳性。③心室造影显示左室腔缩小变形，左心室流出道变窄。

(2)非梗阻性肥厚型心肌病①超声心动图:收缩期二尖瓣无异常膨隆。②心导管检查:左室腔与流出道间无压力阶差。③心室造影无左心室流出道狭窄。

3.限制型心肌病早期临床表现不明显，诊断较困难。检查发现心室腔狭小、变形，嗜酸性粒细胞增多，心包无钙化而内膜有钙化等有助于诊断。诊断困难者可做心内膜活检，如见心内膜增厚、心内膜下心肌纤维化，有助于诊断。需与缩窄性心包炎鉴别。

4.致心律失常型右室心肌病主要表现为心律失常、右心室扩大和猝死，有阳性家族史者应考虑本病的可能。

二、鉴别诊断

需要与扩张型心肌病鉴别的有风湿性心脏病、冠心病、克山病等，需要与肥厚型心肌病鉴别的有主动脉瓣狭窄、风湿性心脏病、冠心病、室间隔缺损等，需要与缩窄性心脏病鉴别的有缩窄性心包炎等，主要从病史、体检及实验室检查等方面进行鉴别。

1.风湿性心脏病扩张型心肌病有二尖瓣、三尖瓣环扩大者，可听到反流性杂音，与风心病杂音类似。风心病心衰时杂音减弱，心衰控制后杂音增强，可伴有震颤；扩张型心肌病心衰时杂音增强，很少有震颤。另通过X线和超声心动图检查有助于鉴别。

2.冠心病冠心病和肥厚型心肌病均可出现心绞痛，心电图ST-T改变、异常Q波。但冠心病有高血压、高血糖、高血脂及动脉粥样硬化等易患因素，一般无心脏杂音；心绞痛发作时间短，含硝酸甘油可缓解；心肌梗死时，异常Q波及ST-T改变有特异的演变规律；超声心动图和心血管造影可助鉴别。

3.克山病发病多局限于某些地区，多在发病年和发病季节发病，好发于生育期妇女及断奶幼儿，可有阳性家族史，鉴别不难。但慢性克山病在非病区有时与扩张型心肌病不易区别，如同时伴大骨节病、地方性甲状腺肿、地方性氟病等有利于克山病的诊断。

4.室间隔缺损气促、乏力、心力衰竭等症状及胸骨左缘的收缩期杂音与肥厚型心肌病表现相似。但室间隔缺损患者杂音传播广泛，X线示肺动脉段凸起，超声心动图示室间隔的回声在某一部位消失，磁共振显像显示缺损的部位及大小可明确诊断。

5.主动脉瓣狭窄主要见于风心病、先天性主动脉瓣畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄的表现呼吸困难、胸痛、晕厥、收缩期杂音等与肥厚型心肌病相似，有时难于鉴别。典型的主动脉瓣狭窄收缩期杂音位于胸骨右缘第2肋间，向颈部传导，呈喷射性，全收缩期，低频、粗糙；梗阻性肥厚型心肌病的收缩期杂音在胸骨左缘中、下段，有时心尖部亦可听到收缩期杂音，不向颈部传导，收缩中晚期出现。X线检查主动脉扩张，有钙化阴影；超声心动图示主动脉瓣叶增厚、回声增强、收缩期瓣口开放变小等有助于主动脉瓣狭窄的诊断。

6.缩窄性心包炎与限制型心肌病表现类似，均为心室舒张充盈功能障碍。但缩窄性心包炎多继发于渗出性心包炎；X线示心影不增大，心包钙化；胸部CT示心包增厚；超声心动图、心血管造影及心内膜心肌活检均有助于鉴别。

7.特异性心肌病指病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病，包括缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、代谢性心肌病、全身系统疾病等。这些疾病都有原发病的病史及临床表现，可资鉴别。病毒性心肌炎发生于病毒感染的同时或之后，实验室检查检出病毒、病毒抗体及心内膜心肌活检有助于鉴别。

表2-93种常见心肌病比较表

一、治疗思路

本病宜采用中西医结合治疗，中西药物各具优势。中药通过固护正气，活血化瘀，调整脏腑功能，从而提高机体的免疫能力及抗病能力；西药在强心、利尿、控制感染、抗心律失常以及纠正水、电解质、酸碱平衡失调等方面具有优势，临床可根据具体病情选择应用，必要时进行手术或介入治疗。

1.早期治疗本病早期属心功能代偿期，临床可无明显症状，或有劳累后心悸、气急、乏力等，可单纯用中医辨证治疗。本病为本虚标实之证，发病早期，正气尚盛，痰阻血瘀、外感风热毒邪等标实之证亦表现明显，故应治标为主兼顾其本。因风热毒邪伤及心脉者，则应清热解毒、益气养心。在辨证用药基础上加苦参、虎杖、射干等清热解毒药，同时以生脉散为基本方益气养心，保护心脏，以阻止病变发展，促进受损心肌的康复，治标之同时始终注意顾护正气。从中医临床辨证来看，肥厚型心肌病常有胸闷、胸痛等心脉瘀阻的表现，限制型心肌病常有颈静脉怒张、肝大、腹胀、水肿等气滞血瘀的表现，因此，对于这两型心肌病，可以早期使用活血祛瘀药，以期减缓心肌增厚、纤维化，从而改善心功能。

2.中期治疗疾病中期，则主要表现为心功能失代偿，以体循环和(或)肺循环淤血，心排出量减少，心律失常为特点。扩张型心肌病患者，西医对症处理，如强心利尿、扩张血管、减轻心脏前后负荷、抗心律失常。中医辨证论治，尤其重视益心气养心阴，改善心肌营养，增加血流量，预防心肌坏死，临床常采用生脉注射液静脉滴注。肥厚型心肌病西医治疗使用β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂弛缓肥厚的心肌，减轻流出道梗阻及抗心律失常。限制型心肌病使用血管扩张剂和利尿剂改善心室舒张功能。中医在辨证论治的基础上，要注意加强运用活血祛瘀药，常用丹参、桃仁、红花、川芎、赤芍、三七、益母草等，从而有助于减缓心肌肥厚、纤维化、降低血液黏稠度、抑制血小板聚集，改善心功能。

3.晚期治疗本病晚期，心功能严重受损，从而出现严重的肺循环和体循环淤血及心律失常，病情危重，应中西医结合及时抢救。西医对症处理，强心，抗心律失常；中医辨证多为心、脾、肾阳气虚衰，水湿泛滥或阳气欲脱，甚至阴阳离绝。中医辨治当根据病情选用独参汤、参附汤或四逆汤等以匡复正气，从而挽救患者的生命。

二、西医治疗

（一）扩张型心肌病

1.非药物治疗休息，禁烟，戒酒，限制体力劳动和低盐饮食，以防止病情恶化。

2.药物疗法治疗原则主要是针对心力衰竭和各种心律失常。因本病较易发生洋地黄中毒，故强心剂的应用宜小剂量。近几年合理应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、螺内酯等能使心力衰竭症状得到控制并能延长生存时间，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服。对于晚期患者，心室同步化治疗(CRT)能够改善预后。

室性心律失常引起明显血流动力学障碍时需电复律。预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。改变心肌细胞代谢的药物辅酶Q10、牛磺酸、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、维生素、极化液等可作为辅助治疗。还应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等病情恶化的因素。

3.手术治疗对顽固性心力衰竭，内科治疗无效者应考虑做心脏移植。

（二）肥厚型心肌病

1.非药物治疗休息，避免剧烈运动、负重或屏气等以减少猝死的发生。

2.药物疗法治疗原则为弛缓肥厚的心肌、减轻左心室流出道狭窄、防止心动过速及维持正常的窦性心律。避免使用增强心肌收缩力的药物，主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。如普萘洛尔每日30mg，以后逐渐增加至每日mg或更多，如病人症状改善可继续给予。维拉帕米对室上性心律失常效果较好，但对梗阻型且有肺楔嵌压较高，既往有左心衰竭病史、病态窦房结综合征、房室传导阻滞的病人应慎用。对于有慢性房颤的病人，有必要进行抗凝治疗，防止血栓并发症。对于发生过心脏骤停、晕厥或有猝死家族史的病人可考虑小剂量胺碘酮(每日~mg)治疗。对于肥厚型心肌病的扩张型心肌病相(呈扩张型心肌病的症状与体征)，治疗同扩张型心肌病。

3.介入或手术治疗重症梗阻型(流出道压差≥50mmHg)病人，可做介入、植入DDD起搏器、消融治疗或手术切除肥厚的室间隔心肌。

（三）限制型心肌病

1.非药物治疗避免劳累、感染，预防心衰，根据心功能状态决定活动量，限制钠盐摄入等。

2.药物治疗治疗主要是针对心力衰竭和栓塞并发症，由于治疗效果不佳，易成为难治性心力衰竭。

3.手术治疗手术剥离增厚的心内膜，可有较好效果。肝硬化出现前可考虑心脏移植。

（四）致心律失常型右室心肌病

治疗主要针对心律失常和猝死。因心室壁较薄，不宜消融治疗，高危者可植入埋藏式自动心脏复律除颤器。

三、中医治疗

（一）辨证论治

1.邪毒犯心证

症状:身热微恶寒，咽痛身痛，心悸，胸闷或痛，气短乏力，心烦少寐，舌尖红，苔薄黄，脉浮数或促、结、代。

治法:清热解毒，宁心安神。

方药:银翘散加减。气滞血瘀者，酌加乳香、没药、瓜蒌、丹参、桃仁行气活血通络；若痰热壅盛者，加浙贝母、天竺黄等清热化痰；若气阴两虚，加生黄芪、西洋参、芦根、麦冬等益气养阴。

2.气虚血瘀证

症状:心悸气短，神疲乏力，动则较著，或有自汗，夜寐梦扰，舌暗淡或有瘀点，脉弱、涩或促、结、代。

治法:补益心气，活血化瘀。

方药:圣愈汤合桃红四物汤加减。若阳虚，加附子、桂枝温通心阳；兼阴虚者，人参改西洋参，加麦冬、五味子补心阴；水饮内停，上凌心肺者，加葶苈子、炙麻黄、杏仁宣肺平端；阳虚水泛者，去生地黄，加桂枝、白术、茯苓、泽泻、猪苓、泽兰温阳利水；痰浊痹阻者，加瓜蒌、薤白、半夏豁痰宽胸，通阳散结；气滞血瘀者，加乳香、没药、沉香、郁金行气活血止痛，或用血府逐瘀汤治疗。

3.气阴两虚证

症状:心悸气短，活动后症状加重，头晕乏力，颧红，自汗或盗汗，失眠，口干，舌质红或淡红，苔薄白，脉细数无力或结代。

治法:益气养阴，养心安神。

方药:炙甘草汤合天王补心丹。气虚甚者，加黄芪大补元气；心阴虚者，加熟地黄滋养心阴。

4.阳虚水泛证

症状:心悸自汗，形寒肢冷，神疲尿少，下肢水肿，咳喘难以平卧，唇甲青紫，舌质淡暗或紫暗，苔白滑，脉沉细。

治法:温阳利水。

方药:真武汤加味。瘀阻心脉者，加丹参、三七、红花等活血化瘀；痰涎壅盛，肺气壅滞者，加葶苈子、牵牛子、大枣降逆定喘。

5.心阳虚脱证

症状:心悸喘促，不能平卧，大汗淋漓，精神萎靡，唇甲青紫，四肢厥冷，舌淡苔白，脉细微欲绝。

治法:回阳固脱。

方药:四逆汤合参附龙牡汤加味。

（二）常用中药制剂

1.益心舒胶囊功效:益气复脉，养阴生津，活血化瘀。适用于气阴两虚，瘀血阻滞型患者。用法:每次4粒，每日3次，口服，30天为一疗程。

2.舒心口服液功效:益气活血。适用于气虚血瘀患者。用法:每次1支，每日2~3次，30天为一疗程。

3.黄芪生脉饮功效:益气养阴。适用于气阴两虚型患者。用法:每次10mL，每日3次，30天为一疗程。

心肌病病程长短不一，短者在发病后1~2年内死亡，长者可存活20年以上。扩张型心肌病症状出现后五年存活率40％，十年存活率约22％，死亡原因为心力衰竭和严重心律失常。肥厚型心肌病成人十年存活率为80％，死亡原因多为猝死；儿童十年存活率为50％，死亡原因多为心力衰竭，其次为猝死(室性心律失常，特别是室颤所致)。凡心脏扩大明显，心力衰竭持久或心律失常顽固者，预后多不佳，猝死发生率较高。心内膜心肌活检标本中如有持续肠道病毒RNA存在者，心功能甚差者，死亡率高；心肌持续病毒感染及左室射血分数降低更提示预后不良。

生活要有规律，锻炼身体，增强体质，防止感染。在病毒感染时注意心脏变化并及时治疗，防止心肌病的发生。有特发性心肌病家族史者应定期随访，以便早期发现，及时治疗。

既病之后，以休息为主，切忌过劳；低盐、清淡而富有营养饮食，戒烟酒、暴饮暴食；保持精神愉快，起居有常。缓解期可适度活动，劳逸结合。

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是指病毒感染引起的以心肌非特异性炎症为主要病变的心肌疾病，有时可累及心包和心内膜。病情轻重不一，轻者临床表现较少，重者可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死。初期临床表现有发热、咽痛、腹泻、全身酸痛等，然后出现心悸心慌、胸闷胸痛、倦怠乏力等。随着近年来风湿性心肌炎发病率的逐渐降低，本病的发病率有逐年增高的趋势，目前已成为危害人类健康的常见病。本病可发生于任何年龄，正常成人患病率约5％，儿童更高，男性较女性多见，以秋、冬季节多见。大部分患者预后较好。

本病与中医“心瘅”相似，可归属于中医的“心悸”“胸痹”等范畴。

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

1.病因各种病毒均可引起心肌炎，以引起肠道和上呼吸道感染的病毒多见。其中又以柯萨奇B组病毒最多见，约占半数，1、4型最多，5、3、1型次之；柯萨奇A组1、4、9、16、23型易侵犯婴儿，偶及成人。埃可病毒所致的心肌炎占第二位。其他如流感病毒、副流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒等都可引起心肌炎。柯萨奇病毒和埃可病毒是在人与人之间传播的，传染源为患者及无症状带病毒者，传播方式主要是通过粪-口途径，也可通过咽喉分泌物排出病毒而经呼吸道传播以及经胎盘传染胎儿。

某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠、使用类固醇激素、缺氧及原先存在的心肌损伤等，均可使抵抗力下降，患者对病毒易感而致病。

2.发病机制目前认为病毒对心肌的直接损伤和继发性免疫损伤是主要的发病机制。第一阶段为病毒复制期，以病毒直接对心肌损伤为主；第二阶段为免疫反应期，以免疫反应对心肌的损伤为主。

(1)病毒直接作用病毒感染是病毒性心肌炎的始动因素。急性期(主要在起病9天内)可从心肌中分离出病毒，电镜检查可发现病毒颗粒。动物实验和对患者的临床观察都可看到心肌感染柯萨奇B组病毒后有功能异常和组织病理改变。病毒经血直接侵犯心肌，在心肌细胞内主动复制并直接作用于心肌，引起心肌损伤和功能障碍。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润，引起心肌损害。

(2)免疫反应病毒性心肌炎起病9天后，心肌内找不到病毒，但心肌炎变仍继续，甚者可持续6个月之久；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现严重；有些患者心肌炎的症状在病毒感染的其他症状开始一段时间以后才出现；有些患者的心肌中可发现抗原-抗体复合物及补体；有些患者血补体低于正常；电镜下发现病损心肌细胞与巨噬细胞、淋巴细胞相聚集，抑制性T淋巴细胞增加等。这些结果均提示存在着免疫反应。免疫损伤的发生，可能是由于病毒的某些短肽与宿主心肌的某些蛋白有共同序列，由病毒刺激机体产生的抗体与致敏T细胞对正常心肌细胞发生免疫病理反应所致。

（二）病理

病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。心肌病灶以左室、室间隔、心壁内1/3较重，可有不同程度的心包和心内膜炎，有些甚至发展成缩窄性心包炎。病变轻者，肉眼难见；重者见心肌松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。在显微镜下，可见心肌纤维之间与四周的结缔组织中有细胞浸润，以单核细胞为主；心肌细胞可有变性、溶解和坏死；病变也可涉及心脏的起搏细胞和传导系统。在电镜下，可见心肌细胞脱落，胞膜损坏，空泡形成，高尔基体消失，核皱缩，染色体浓缩，核糖体增多，毛细血管损害。心肌坏死后由纤维组织所取代。

二、中医病因病机

中医认为本病的发生是由于体质虚弱、正气不足，复感温热病邪，温毒之邪侵入，内舍于心，损伤心脉所致。

1.体质虚弱先天禀赋不足、素体虚弱，或情志损伤、疲劳过度，或后天失养、久病体虚，而致正气虚损不能抵御外邪，邪毒由表入里，侵入血脉，内舍于心。“邪之所凑，其气必虚”。《温疫论》也说:“本气充满，邪不易入，本气适逢欠亏……外邪因而乘之。”

2.外感时邪温毒时邪温毒或从卫表而入，或从口鼻上受，导致肺卫不和，正邪相争，体质强壮者，则可御邪外达；若正气虚损者，则邪毒留恋侵里，可循肺朝百脉之径，由肺卫而入血脉。血脉为心所主，邪毒由血脉而内舍于心，或耗其气血，或损其阴阳，或导致心脉瘀阻，发为心瘅。叶天士说:“温邪上受，首先犯肺……逆传心包。”初为肺卫症状，后为心系症状。

3.湿热温毒内犯胃肠饮食不洁，湿毒之邪由口而入，蕴结胃肠。若脾胃素弱，或邪毒较甚者，则湿热温毒之邪可沿脾经之支脉，从胃入膈，注入心中，心脏体用俱损，而发为心瘅。临床初起为脾胃症状，后为心系症状。

总之，心瘅病位在心，与肺、脾、肾有关，正气不足，邪气侵心是发病的关键。正气亏虚为本，热毒、湿毒、瘀血、痰浊为标，为本虚标实、虚实夹杂的疾患。心瘅初期，正气尚盛，病情多以邪实为主，表现为时邪或湿热温毒未尽，或心脉瘀阻。热邪耗气伤阴，继而耗其心气、伤其阴血，气虚帅血无力则气虚血瘀，此时心体受损，气阴亏虚与时邪温毒并存，病情以虚实夹杂多见。当温热或湿热邪毒耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的重症，后期虽仍有痰瘀或湿热之征，然总以损极为主。

病情轻重不一，轻者临床表现较少，重者可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死。多数呈亚临床型，一般婴幼儿病情较重，成人较轻。

一、主要症状

1.病毒感染的表现多数患者发病前1~3周内有呼吸道或消化道感染的病史。表现为发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”样症状或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。

2.心脏受累的表现病毒感染1~3周后，患者出现心悸、气短、心前区不适或隐痛，重者呼吸困难、浮肿等。大部分患者以心律失常为主诉或首发症状。少数患者无明显症状，还有极少数患者发生阿-斯综合征、心力衰竭、心源性休克或猝死。

二、体征

心率增快与发热不平衡，休息及睡眠时亦快，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。心脏扩大，轻者可无扩大，一般为暂时性扩大。听诊心尖区可有第一心音减弱及第三心音，心音可呈胎心律。由于心室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全或狭窄，在心尖区可闻及收缩期杂音和舒张期杂音。心包受累时可闻及心包摩擦音。

三、并发症

1.心律失常心律失常极常见，以早搏和房室传导阻滞最为多见，心律失常是引起猝死的主要原因之一。

2.心力衰竭可有颈静脉怒张、肺部啰音、肝肿大、舒张期奔马律，重者可出现心源性休克。

1.血液检查白细胞计数可升高，血沉增快。急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)等心肌酶学检查指标增高。血清肌钙蛋白I和肌钙蛋白T对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。

2.病毒学检查咽拭子或粪便中分离出病毒，第二份血清中特异性抗体(中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体)滴度4倍或以上增高有助于病原学诊断。外周血检出肠道病毒核酸，病毒特异性IgM1∶以上为阳性，提示近期有病毒感染。心内膜下心肌活检可检测出病毒、病毒基因片段或特异性病毒蛋白抗原；病理学检查可见心肌炎性细胞浸润伴心肌细胞变性或坏死，对本病的诊断和预后判断有决定意义。

3.心电图①心律失常:最常见，尤其是过早搏动，其中室性早搏最多；其次为房室传导阻滞，以Ⅰ度房室传导阻滞多见；还可有束支传导阻滞、阵发性心动过速等。出现完全性房室传导阻滞或左束支传导阻滞提示病变部位广泛。②窦性心动过速。③ST-T改变:ST段压低，T波低平或倒置，合并心包炎可有ST段抬高。④其他:心室肥大、Q-T间期延长、低电压及病理性Q波等变化。

4.X线检查局灶性或轻型病变者心影大小正常；弥漫性心肌炎或合并心包炎者，心影增大，搏动减弱；重者可见心包积液、肺淤血或肺水肿等征象。

5.超声心动图可有左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常，室壁厚度增加，心肌回声反射增强或不均匀；右室扩张及运动异常等。

6.核素检查可见左室射血分数减低，心肌显像可了解心肌损伤或坏死的有无及范围。

一、诊断

（一）诊断要点

年全国心肌炎心肌病学术会议修订的“成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准”如下:

1.病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

2.上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；②多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV，或ST段异常抬高或出现异常Q波。

3.心肌损伤的参考指标病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

4.病原学依据①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。②病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)，或一次抗体效价≥者为阳性，者为可疑阳性(如以1∶32为基础者则宜以≥为阳性，为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。③病毒特异性IgM以≥1∶者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述第1、2(①②③中任何一项)、3中任何两项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有第4项①者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅有第4项中②、③项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎；如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断急性病毒性心肌炎。

对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。

（二）临床分期、分型与临床表现

1.临床分期

(1)急性期新发病，临床症状明显而多变，病程多在3个月以内。

(2)恢复期临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程3个月~1年。

(3)慢性期临床症状反复出现，心电图和X线改变无改善，实验室检查有病情活动的表现，病程在1年以上。

2.临床分型及临床表现

(1)轻型一般无明显症状，心界不大，心脏听诊正常，但有心电图变化，病程一般数周至数月，预后较好。

(2)中等型多有胸闷、心前区不适、心悸、乏力等症状，心率增快，心音低钝并有奔马律，心脏轻度或中度扩大，部分患者可发生急性心力衰竭，多有明显的心电图改变。

(3)重型起病急，发病迅速，多出现急性心衰或心源性休克、严重心律失常或晕厥等，病情危重且急剧恶化，可在数小时或数日内死亡，预后较差。

重型及暴发病例患者少数可出现急性期后持续心脏扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张性心肌病综合征”等。

二、鉴别诊断

1.风湿性心肌炎病前1~3周有链球菌感染史或感染的其他证据，如咽拭子培养A族溶血性链球菌生长，血清溶血性链球菌抗体增高；常有心脏杂音，可有关节疼痛、环形红斑、皮下结节、舞蹈病；实验室检查血沉增快、C反应蛋白(CRP)阳性；心电图P-R间期延长较常见等。而病毒性心肌炎则咽拭物、粪、血中可分离出病毒，恢复期血清病毒中和抗体效价比病初增高4倍以上；心脏听诊多无杂音；实验室检查抗链“O”正常，血沉多正常或轻度增快，血清心肌酶多有改变；心电图以ST-T改变及室性早搏多见。

2.中毒性心肌炎发生在细菌感染过程中的中毒性心肌炎，有细菌感染的原发病，如白喉、伤寒、猩红热等；有相关临床表现；实验室检查白细胞总数及中性粒细胞均明显增高；随着细菌感染的控制，心肌炎的症状也得到缓解。某些化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，也可引起中毒性心肌炎，根据接触史或用药史可以鉴别。

3.β受体功能亢进综合征本病多见于年轻女性，有循环功能亢进和自主神经功能失调的表现；常有一定精神因素，主诉繁多而客观体征少，经全面体检并无器质性心脏病的依据；心电图示窦性心动过速或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T变化；普萘洛尔试验阳性；β受体阻滞剂治疗有效。

4.甲状腺功能亢进症本病多见于20~40岁女性；临床表现以神经兴奋性及基础代谢增高为主，如兴奋、易激动、怕热多汗、心率增快、体重下降、食欲亢进、双手细颤等，伴甲状腺肿大、双眼突出；实验室检查血清游离T3、T4和甲状腺碘摄取率增高，TSH降低。

5.心包积液病毒性心肌炎合并心包炎时应与其他病因所致心包炎鉴别。风湿性心包炎有风湿热的其他表现，两者不难鉴别。化脓性心包炎常有化脓性感染灶，全身中毒症状重，血培养和心包积液培养阳性，抗生素治疗有效。结核性心包炎多有结核病史和结核中毒症状，较少累及心肌，很少引起心律失常，心包积液糖含量低，有时呈血性，抗结核治疗有效。

6.二尖瓣脱垂综合征本综合征多见于年轻女性，多数患者在心前区有收缩中、晚期喀喇音或伴有收缩晚期或全收缩期杂音，二尖瓣脱垂综合征和病毒性心肌炎在心电图上都可出现S-T段改变及各种心律失常。超声心动图检查对诊断有一定帮助，M型超声心动图检查二尖瓣脱垂综合征时，收缩期二尖瓣叶对合位置后移，二尖瓣叶可在收缩期向上运动，超越二尖瓣环水平，或二尖瓣环对邻近心肌在收缩期做卷曲运动，多普勒超声心动图检查，在二尖瓣脱垂伴关闭不全时可见到二尖瓣反流现象。但要注意的是，有时在急性心肌炎中可有轻度二尖瓣脱垂表现，随着病情的恢复，此表现可消失。

7.冠心病与病毒性心肌炎一样，冠心病的缺血性变化也主要累及心肌。但后者多见有S’-T改变。鉴别时应该考虑是否存在冠心病易患因素，如年龄在50岁以上以及高血压、高血脂、糖尿病、肥胖和吸烟等。但也需注意两病有时也可同时存在，因心肌缺血在适当情况下可促使心肌炎发病。如患者为心肌梗死，短期内出现心律失常且演变迅速，如Ⅰ度房室传导阻滞在1~2天内很快演变为Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞，则心肌炎的可能性大。冠状动脉造影可资鉴别，但一般不常用。

8.心肌淀粉样变性此病是一种较少见的代谢性疾病，淀粉样物质可局限性或广泛性沉着于心肌，此时心腔不减小，但由于心肌僵硬，致使心肌收缩、传导受影响，可出现心脏增大、心律不齐、传导阻滞、心力衰竭等症状，如早期未被注意而在出现心脏症状时才就医，需与病毒性心肌炎相鉴别。一般少见于35岁以下，主要表现为限制型心肌病。其次是由于收缩功能不全表现为充血性心力衰竭。超声心动图示左心室壁增厚伴低血压有利于鉴别心肌淀粉样变性与心包疾病或左心室肥厚。这样明显的血压/体积比率是心肌被淀粉样物质浸润的特征性改变，主要是以蛋白质为主体的微纤维素，此类蛋白质已知含有浆细胞所分泌的免疫球蛋白，常伴随多发性骨肉瘤或巨球蛋白血症。继发性淀粉样变性是由于产生非免疫球蛋白AA。尿凝溶蛋白检查常阳性，心内膜及心肌活检经刚果红染色阳性等可资鉴别。

9.狼疮性心肌炎全身性红斑狼疮表现为心肌炎改变时称狼疮性心肌炎或心肌病，一般都伴有心包炎，以纤维素心包炎多见。也可有积液。心肌炎时可出现心悸、气短、心前区痛、心动过速、心律不齐、心音减弱、奔马律，以至心脏扩大、心力衰竭等表现，心电图可出现房室或束支传导阻滞、各型心律失常，T-T改变等，需与病毒性心肌炎相鉴别。前者常有不规则的长期低热，特征性皮损，如脸面部蝶形红斑或盘状损害，肾脏受累常见，表现为蛋白尿、血清蛋白降低等，血中找到狼疮细胞则更有助于诊断。

10.原发性扩张型心肌病急性病毒性心肌炎时可出现心脏扩大、充血性心力衰竭而表现为扩张型心肌病样改变，在慢性期随访中也有演变为扩张型心肌病的心脏表现，并在扩张型心肌病患者心肌中用分子杂交或多聚酶联反应可检测到肠道病毒核酸或巨细胞病毒脱氧核糖核酸(DNA)，提示某些原发性扩张型心肌病由病毒性心肌炎演变而来。详细询问病史对两者的鉴别有所帮助，但并不可靠。用放射性核素67Ga扫描对扩张型心肌病是否合并心肌炎有一定意义，心肌炎患者常示阳性，而扩张型心肌病常呈阴性。放射性核素In单克隆抗肌凝蛋白抗体显影阳性者，可提示有心肌坏死而有助于心肌炎的诊断。

一、治疗思路

本病分为初期(急性期)、中期(恢复期)、后期(慢性期)三期，临床可将中医证型与临床分期结合起来。急性期分轻型和重型，轻型以外感邪热和脾胃湿热表现为主，重型以心阳虚脱、脾肾阳虚、阴阳两虚为主要表现；恢复期以心阴虚损、气阴两虚，脾胃湿热为主；慢性期多以阴虚内热、气阴两虚、心阳不振、阴阳两虚、气虚血瘀、痰湿内阻为主要表现。

病毒性心肌炎急性期采取中西医结合治疗，严格卧床休息，抗病毒治疗，改善心肌代谢，调节机体免疫力，酌情使用抗生素，避免和减轻并发症，重症患者可考虑短期使用糖皮质激素。中医治疗以祛邪为主，佐以扶正。在辨证论治的基础上，酌情选用抗病毒中药治疗。祛邪不忘扶正，酌情选用益气养阴方药，改善心肌代谢，调整机体免疫力。出现并发症主要用西药对症处理。

恢复期以中医治疗为主，重在扶正，兼祛余邪，多用益气养阴方药，改善心肌代谢，提高心肌抗缺氧耐力，改善心功能。

慢性期邪毒伤正，正气虚损，气虚及阳，或阴损及阳，治疗以扶正为主。根据阴阳的虚衰调整，或益气养阴，或振奋心阳，或阴阳并补。久病入络，气血运行受阻，可加入活血通络之品，扩张血管，改善血液循环，促进受损心肌康复。

二、西医治疗

（一）一般治疗

急性期卧床休息，直到症状消失、心电图正常。有心肌坏死、心绞痛、心衰、严重心律失常者，应卧床休息3~6个月。心脏增大、严重心律失常、重症心衰者，应卧床休息半年至1年，直至心脏缩小、心衰控制。进食易消化，富含维生素、蛋白质的食物。保持大便通畅。

（二）药物治疗

1.抗感染治疗抗病毒药物的疗效尚难以肯定。一般主张流感病毒致心肌炎可试用吗啉胍(ABOB)~mg，每日3次；金刚烷胺mg，每日2次。疱疹病毒性心肌炎可试用阿糖腺苷50~mg静脉滴注，每日1次，疗程1周；利巴韦林mg，每日3次，疗程3~7日，必要时亦可用mg静脉滴注，每日1次。病毒感染(尤其是流感病毒、柯萨奇病毒及腮腺炎病毒)常继发细菌感染，一般多主张使用广谱抗生素及时处理。

2.调节细胞免疫功能药物α干扰素万~万U，每日肌肉注射1次，2周为一疗程。免疫核糖核酸3mg，皮下或肌肉注射，每2周1次，共3个月，以后每月肌肉注射3mg，连续6~12个月。还可酌情选用胸腺素、转移因子等。

3.肾上腺糖皮质激素一般患者不必应用，特别是最初发病10天内。因激素可抑制干扰素的合成和释放，促进病毒繁殖和引起感染加重。但对合并难治性心力衰竭、严重心律失常(如高度房室传导阻滞)、严重毒血症状、重症患者或自身免疫反应强烈的患者可使用，但激素疗程不宜长，以防继发性细菌感染。常用药物有泼尼松、氢化可的松、地塞米松等，酌情选用，一般疗程不宜超过2周。

4.改善心肌细胞营养与代谢的药物①三磷酸腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20~40mg，肌肉注射，每日2次；辅酶A50~U，肌苷~mg，肌肉注射或静脉注射，每日1~2次；细胞色素C15~30mg，静脉注射，每日1~2次；辅酶Q~20mg，每日3次口服，或10mg肌肉注射或静脉注射，每日2次；牛磺酸1.2~1.6g，每日3次。②极化液疗法:氯化钾1~1.5g、普通胰岛素8~12U加入10％葡萄糖注射液mL静脉滴注，7~10日为一疗程。③维生素C5~15g，加入5％葡萄糖注射液mL内静脉滴注，4周为一疗程。④1，6-二磷酸果糖5g，静脉滴注，每日1~2次。

5.并发症的治疗

(1)心律失常原则上按一般心律失常处理。如早搏频繁或快速性心律失常，可选用抗心律失常药物治疗，如胺碘酮mg，每日1~3次，或普罗帕酮mg，每日3~4次。室性心动过速、室扑或室颤，应尽早直流电复律，亦可用利多卡因静脉注射。心动过缓者，可用阿托品或山莨菪碱，必要时加用肾上腺糖皮质激素治疗。如并发高度房室传导阻滞、窦房结损害而引起晕厥或低血压者，则需要电起搏，安放临时人工心脏起搏器帮助患者度过急性期。

(2)心力衰竭绝对卧床休息，吸氧，限制钠盐。应用洋地黄类药物必须谨慎，宜从小剂量开始以避免毒性反应。还可选用扩血管药、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。

(3)心源性休克可用大剂量维生素C治疗，5~15g加入10％葡萄糖注射液40mL内静脉注射，如血压上升不理想，0.5~2小时后再推注1次，血压平稳后6~8小时1次。另参考有关章节处理。

三、中医治疗

（一）辨证论治

1.热毒侵心证

症状:发热微恶寒，头身疼痛，鼻塞流涕，咽痛口渴，口干口苦，小便黄赤，心悸气短，胸闷或隐痛，舌红苔薄黄，脉浮数或结代。

治法:清热解毒，宁心安神。

方药:银翘散加减。气滞血瘀者，酌加乳香、没药、瓜蒌、丹参、桃仁行气活血通络；痰热壅盛者，加浙贝母、天竺黄等清热化痰；气阴两虚，加西洋参、芦根、麦冬等益气养阴。

2.湿毒犯心证

症状:发热，微恶寒，恶心欲呕，腹胀腹痛，大便稀溏，困倦乏力，口渴，心悸，胸闷或隐痛，舌红苔黄腻，脉濡数或促、结、代。

治法:解毒化湿，宁心安神。

方药:葛根芩连汤合甘露消毒丹加减。若胃气上逆者，加半夏、竹茹、苏叶等和胃降逆止呕。

3.心阴虚损证

症状:心悸胸闷，口干心烦，失眠多梦，或有低热盗汗，手足心热，舌红，无苔或少苔，脉细数或促、结、代。

治法:滋阴清热，养心安神。

方药:天王补心丹加减。若阴虚内热者，加银柴胡、白薇、丹皮清虚热；余邪未尽，酌加金银花、连翘、蒲公英、板蓝根等清热解毒；夹痰浊者，加浙贝母、胆南星、天竺黄清热化痰。

4.气阴两虚证

症状:心悸怔忡，胸闷或痛，气短乏力，失眠多梦，自汗盗汗，舌质红，苔薄或少苔，脉细数无力或促、结、代。

治法:益气养阴，宁心安神。

方药:炙甘草汤合生脉散加减。如肝阳上亢，内扰心神而致心神不宁者，酌加龙齿、煅牡蛎、珍珠母、远志、酸枣仁等重镇宁心安神；若气阴虚甚者，加黄芪、黄精以补气养阴；瘀血蒙蔽心窍者，加丹参、赤芍、桃仁、水蛭、郁金、石菖蒲等活血化瘀，开达心窍。

5.阴阳两虚证

症状:心悸气短，胸闷或痛，面色晦暗，口唇发绀，肢冷畏寒，甚则喘促不能平卧，咳嗽，吐痰涎，夜难入寐，浮肿，大便稀溏，舌淡红，苔白，脉沉细无力或促、结、代。

治法:益气温阳，滋阴通脉。

方药:参附养荣汤加减。若阳虚浮肿者，加车前子、猪苓、茯苓等利水消肿；瘀血阻络者，加丹参、桃仁、水蛭、地龙以化瘀通络；痰饮壅盛，痹阻胸阳，加瓜蒌、薤白通阳蠲痹。

（二）常用中药制剂

1.抗病毒冲剂功效:清热解毒。适用于热毒侵心者。用法:每次1~2包，每日3~4次，5~7天为一疗程。

2.玉屏风颗粒功效:益气祛风。适用于表虚自汗者。用法:每次1包，每日3次，7天为一疗程。

3.天王补心丸功效:益气滋阴，养心安神。适用于心阴亏虚，心神不宁者。用法:每次1丸，每日2次，14天为一疗程。

4.清开灵注射液功效:清热解毒宁心。适用于本病急性期。用法:20~40mL加入5％葡萄糖注射液mL中静脉滴注，7~14天为一疗程。

5.生脉注射液功效:益气养阴。适用于气阴两虚或合并心律失常、心力衰竭者。用法:40~60mL加入5％葡萄糖注射液~mL中静脉滴注，7~14天为一疗程。

6.黄芪注射液功效:补益心脾。适用于本病急性期、恢复期。用法:20~60mL加入5％葡萄糖注射液mL中静脉滴注，7~14天为一疗程。

成人病毒性心肌炎急性期死亡率低，大部分病例预后良好；少数患者病情进行性发展，急性期死亡原因主要是心力衰竭、严重心律失常、休克或猝死。暴发型和重型患者少数可出现亚急性或慢性心肌炎、扩张型心肌病综合征等，自然病程不尽相同；也有少数患者心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后心功能自然改善并保持稳定；其中一部分患者可能病情再度恶化，预后不佳。

接种疫苗是预防病毒感染的主要措施。对麻疹、脊髓灰质炎、腮腺炎、流感病毒进行疫苗接种有一定预防作用，但柯萨奇病毒、埃可病毒尚无特异的疫苗。积极锻炼身体，增强机体的抗病能力，预防呼吸道和消化道的病毒感染。免疫力低的易感患者，可注射较大剂量的丙种球蛋白。已有病毒感染者应充分休息和及时治疗，防止病毒性心肌炎的发生和发展。

注意避风保暖，保持居住环境安静、空气流通。饮食宜清淡，忌油腻，避免辛辣燥热刺激之品，戒烟酒。保持心情愉快，避免精神刺激，有充足的睡眠。

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